En effet, ils ont découvert un nouveau lien entre un gène suppresseur de tumeur appelé PTEN (Phosphatase and TENsin homolog) et une protéine appelée PKR, connue pour inhiber la synthèse de protéines. En cas de mutation ou d’absence de PTEN, PKR perd sa capacité d’inhibition, et la synthèse de protéines dans les cellules affectées devient alors incontrôlable.
« Cela mène à une forte prolifération de ces cellules ayant un avantage de survie comparativement aux cellules normales, explique le Dr Antonis E. Koromilas de l’Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l’HGJ et du Département d’oncologie de l’Université McGill. C’est une condition qui facilite le développement des tumeurs. »
PTEN joue un rôle essentiel dans la suppression des cancers humains en bloquant une voie génétique appelée phosphoinositide-3 kinase (PI3K). Les cliniciens ciblent très souvent la voie PI3K avec des médicaments prescrits aux patients atteints du cancer, mais le traitement n’est pas toujours efficace puisque toutes les formes mutantes de PTEN n’interagissent pas avec PI3K. En 1992, dans une étude publiée dans la revue Science, le Dr Koromilas et le Dr Nahum Sonenberg de l’Université McGill ont identifié PKR comme un possible suppresseur de tumeur, mais son association avec PTEN demeurait insoupçonnée à l’époque.
La nouvelle découverte a été réalisée par une chercheure universitaire du Dr Koromilas, Zineb Mounir, auteure principale de l’étude, en collaboration avec des collègues aux États-Unis. Leurs conclusions ont été publiées le 22 décembre dans la revue Science Signalling.